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研究揭示Kelch13引起的疟原虫青蒿素耐药性机制

科学网13日讯:研究揭示Kelch13引起的疟原虫青蒿素耐药性机制。德国Bernhard Nocht热带医学研究所Tobias Spielmann研究小组近日发现,Kelch13定义的内吞途径介导疟原虫对青蒿素的抗性。这一研究成果202013日发表在国际学术期刊《科学》上。研究人员鉴定了位于Kelch13所定义的区室内的蛋白质。包括Kelch13在内的8种蛋白质的失活使寄生虫对青蒿素及其衍生物(ART)产生耐药性,从而揭示了抗药性的关键途径。功能分析表明,这些蛋白质是从宿主细胞内吞血红蛋白所需的。具有失活Kelch13或产生抗性Kelch13突变的寄生虫显示出血红蛋白内吞减少。ART被血红蛋白的降解产物激活。因此,Kelch13及其相互作用蛋白活性的降低能够减少血红蛋白的内吞作用,从而减少ART的激活,最终导致了寄生虫的耐药。据了解,ART是抗疟疾的第一线药物,但耐药性正在损害其有效性。抗药性是由寄生虫的Kelch13蛋白突变介导的,但尚不清楚Kelch13的功能及其在抗药性中的作用。

http://paper.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/1/20201316121598154289.shtm

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